Molecular Plant在线发表了河北师范大学孙玉课题组的题为“Two E-clade Protein Phosphatase 2Cs enhance ABA signaling by dephosphorylating ABI1 in Arabidopsis”的研究论文，该研究揭示了PP2C E家族蛋白磷酸酶ADEP1/2通过脱磷酸化ABI1，增强其蛋白稳定性，从而实现对植物ABA响应的快速精准调控。

ABA是一种重要的植物激素，在植物应对非生物胁迫的过程中发挥核心作用，能帮助植物适应不利的环境。但是ABA 作为胁迫激素，通常以抑制生长为代价来增强植物的抗逆性。因此植物需要对ABA信号进行精确调控，以平衡生长发育和胁迫响应之间的关系，保证植物在能够充分应对胁迫的同时尽可能地维持正常生长发育过程。目前研究表明，多个蛋白激酶可以通过磷酸化ABA信号通路的核心组份来调节ABA信号，但与之功能拮抗的蛋白磷酸酶在ABA信号调控中的作用仍知之甚少。

该研究从筛选ABA信号共受体ABI1的互作蛋白磷酸酶入手，发现PP2C E家族的两个同源蛋白，ADEP1和ADEP2，能够与ABI1 和ABI2相互作用。ADEP1/2的功能缺失突变体对ABA抑制的种子萌发、根生长和气孔开放的敏感性显著降低，表明这两个蛋白磷酸酶的功能与ABI1/2相反，对ABA信号起正调节作用。遗传学分析进一步证明，ADEP1/2位于ABI1/2上游发挥功能。在adep1/2的突变体中，ABI1的蛋白丰度由于降解速度减慢而积累。双向电泳结合Western blot的结果显示adep1/2的突变体中ABI1的磷酸化水平增加；质谱分析结合磷酸化抗体检测结果显示，ADEP1/2能够特异地将ABI1上第117位的磷酸化丝氨酸去磷酸化。但是高浓度ABA会诱导ADEP1/2 蛋白的降解，导致ABA处理后Ser117的磷酸化水平上升。

基于上述结果，该研究提出：PP2C E家族的蛋白磷酸酶ADEP1/2通过去磷酸化ABI1/2 来调节ABI1/2 的蛋白丰度，从而动态平衡ABA信号，具体调控模型如下：在ABA浓度较低时，ADEP1/2蛋白去磷酸化ABI1/2，促进其降解，维持植物对ABA的敏感性；当植物受到环境胁迫导致ABA浓度升高时，ADEP1/2被降解，ABI1/2的磷酸化水平增加，蛋白稳定性增加，从而增强其对ABA下游SnRK2s激酶的抑制作用，避免ABA信号的过度激活，减弱了植物对ABA的响应，平衡生长与胁迫的响应，也有利于植物在胁迫后的恢复。

此项研究是河北师范大学孙玉课题组在PP2CE家族调控ABA信号通路领域的又一重要突破。此前，该团队发现PP2C E家族成员EGR1/2通过去磷酸化SnRK2.2第31位丝氨酸降低其激酶活性，从而正向调控ABA信号通路。而本研究进一步揭示了PP2C E家族另一对同源蛋白ADEP1/2通过去磷酸化ABI1/2调节ABA信号通路的新机制，为理解植物如何精准平衡胁迫响应与生长发育提供了重要理论依据。